Poškodbe glave lahko delimo po njihovem mehanizmu nastanka
(tope, penetrantne), po morfologiji(zlomi lobanje, znotrajlobanjske lezije) in
stopnji prizadetosti (blaga, srednja, huda). Primarni poškodbi glave ob samem
dogodku sledi še sekundarna faza, ki nastane kot posledica intrakranialnih
krvavitev in možganskega edema. Pri zdravljenju poškodb glave je v članku
poudarek na natančni oceni stanja in na nujnih ukrepih na terenu. Opisane so
tudi žariščne možganske poškodbe, torej poškodbe žil in poškodbe možganovine
ter opozorilna znamenja pri blagi poškodbi glave. Slednjih nikakor ne gre
zanemariti, saj so mnogokrat pokazatelji resnejših stanj.
Abstract
Head injuries are devided into different categories either
by mechanisms of trauma (blunt, penetraring) by morfolgoy (skull fractures,
intracranial lesions) or by different levels of afflictions (mild, medium,
grave). Primary head injury resulting from direct trauma is followed by a
secondary faze that occurs as a result of intracranial hemorrhaging and
cerebral edema. This article focuses on the precise assesment of trauma and
emergency measures to be utilised when faced with an injured pacient . It also
discusses injury of brain tissue and vessels and typical symptoms occuring
simultaneously with mild head injury. These are not to be neglected for they
often point to a serious underlying condition.
Uvod
Možganovina je zelo ranljivo tkivo zato se je tokom
evolucije obdala s koščenim oklepom znotraj katerega plava v likvorju. Zaprtost
v rigiden prostor je ključen koncept za razumevanje etiopatogeneze možganske
poškodbe. V razvitih državah lahko štejemo za najpogostejši vzrok smrti in
invalidnosti ravno poškodbe glave. Zlasti ogroženi so motoristi. Na mestu
nesreče moramo ukrepati takoj in s tem preprečiti tveganje razvoja sekundarnih
poškodb možganov. Razmerje med spoloma v poškodbi glave je usmerjeno predvsem
na moško populacijo (2,5:1) in cilja predvsem na skupino ljudi med petnajstim
in petinsedemdesetim letom. Poškodbo glave pogosto spremlja zlom udov, prsnega
koša in poškodbe trebuha (vrstijo se po pogostnosti).
Uvrstitev poškodb glave:
Ø
MEHANIZEM: a)
tope (velika hitrost - prometne nesreče; mala hitrost - padec, udarec)
b)
penetrantne: strelne, druge
Ø PRIZADETOST: a) blaga (poškodovanci pri zavesti in
brez nevroloških izpadov, možnost pojava težav s kratkotrajnim spominom in
koncentracijo) (GCS 14-15)
b) srednja (bolniki letargični ali
stuporozni) (GCS 9-13)
c) huda (bolniki komatozni, imajo
zaprte oči in ne sledijo ukazom) (GCS
3-8)
Ø
MORFOLOGIJA: a) zlomi lobanje (obočni:
linearni, stelatni (z depresijo kosti ali brez), odprti, zaprti; baze: z
iztekanjem cerebrovaskularne tekočine ali brez, s poškodbo 7. živca ali brez);
Ø
ČASOVNI POTEK: a) primarne ( vključuje razdor možganskega ožilja, hemoragične kontuzije z
difuzno aksonsko poškodbo (diffuse axonal injury - DAI))
b) sekundarne (zunajlobanjske
(hipotenzija, hipoksija, hiperglikemija, motnje koagulacije, infekcija) in znotrajlobanjske
(žariščni hematomi, vazospazem, edemi, znotrajlobanjska infekcija,
nekontrolirane konvulzije))
c)
terciarne
Patofiziološka
kaskada
Možganska poškodba nastane neposredno zaradi prenosa
energije in posredno zaradi biokemičnih parametrov v organizmu, kateri
nastanejo zaradi poškodbe. V prvem primeru govorimo o primarnem mehanizmu, v
drugem pa o sekundarnem. Kot je že omenjeno zgoraj, delimo sekundarni na
zunajlobanjski in znotrajlobanjski mehanizem. Ključni znotrajlobanjski
mehanizem je zvišan intrakranialni tlak (IKT), kateremu se včasih še pridruži
infekcija.
Med pomembnejša zunajlobanjska mehanizma pa se uvrščata
sistemska hipotenzija in hipoksemija. Lahko vidimo, da je skupen imenovalec
delovanja sekundarnih mehanizmov možganska ishemija. Možgani so izredno
občutljivi na pomanjkanje kisika. Zaradi tega pride do pomanjkanja ATP-ja v
nevronih, kar se posledično kaže v prenehanju delovanja Na+/K+
ATP-aze na membrani. S tem se sprožita dva mehanizma, ki pripeljeta do celične
smrti. Prvi je povezan z večjim dotokom Cl- v celico ( in s tem tudi
vode), kar privede do nabrekanja celic, drugi pa je povezan s sproščanjem glutamata, ki poveča
znotrajcelične nivoje Na+ in Ca2+, kar privede do edema
in povišanega IKT. Zvišan Ca2+ pa vodi v sosledje dogodkov, ki se
končajo z nekrozo nevrona (aktivacija lipaz in proteaz).
Tipi in značilnosti
edemov:
Vazogeni edem
Citotoksični edem
Intersticijski edem
Patofiziologija
BBB - defekt zaradi parenkimske nekroze
Toksični proces v celici
Zvišan intraventrikularni tlak
Prepustnost ožilja
Zvišana
Nespremenjeno
Nespremenjeno
Edemska tekočina
Bogata s proteini
Brez proteinov
Nizka vsebnost proteinov
morfologija
Povečan zunajcelični prostor v beli masi
Nabrekle celice
povečan zunajcelični prostor periventrikularno
Ocena stanja in ukrepi na mestu dogodka
Poškodovancu z oceno 8 ali manj (huda poškodba glave)
po glasgowski točkovni lestvici (GCS) moramo takoj:
A-Airway: zagotoviti
prosto dihalno pot in zaščititi vratno hrbtenico
B-Breathing: oceniti
dihanje in optimitizirati oksigenacijo in predihavanje
C-Circulation: oceniti
stanje krvnega obtoka in zagotoviti hemodinamsko stabilnost
E-Enviroment: poškodovanca
sleči in celega pregledati, preprečevati podhladitev, zabeležiti in spremljati
stanje in mehanizem poškodbe
A.) Zagotavljanje proste dihalne poti
Vse bolnike s hudo poškodbo glave intubiramo in nadzorujemo
predihanost. Pri poškodovancu s hudo poškodbo glave moramo pomisliti na pridruženo
poškodbo vratne hrbtenice (pazljivost pri intubiranju - pri intubiranju ne
zvrnemo glave, intubiramo z ročno imobilizacijo vratne hrbtenice v liniji in ob
zunanjem pritisku na ščitasti hrustanec - Sellickov manever- to prepreči tudi
aspiracijo želodčne vsebine, obvezna je namestitev vratne opornice). Intubirane
bolnike analgeziramo, sediramo in po potrebi tudi relaksiramo. Priporočeni
analgetiki, sedativi in relaksanti so: Fentanyl, Piritramid, Etomidat,
Midazolam, Natrijev-tiopental, Ketamin S, Sukcinilholin, Vekuronij.
B.) Optimizacija oksigenacije in predihanosti
Hipoksija je pomemben dejavnik, ki sodeluje pri nastanku
sekundarne možganske okvare. Zato moramo brez odlašanja, po sprostitvi dihalne
poti pred intubiranjem, vsakemu poškodovancu s hudo poškodbo glave preko
obrazne maske dajati velik pretok kisika vsaj 10 l O2/min. Po
intubiranju poškodovanca s hudo poškodbo glave vzdržujemo s kisikom vrednost
SaO2 > 95%.
Poškodovanca v zgodnji fazi po poškodbi glave NE hiperventiliramo. Ogljikov
dioksid v izdihanem zraku - etCO2 pri poškodovanih s HPG in z
normalnim krvnim tlakom vzdržujemo med 4,0 in 4,66 kPa (30-35 mm Hg) - normalne
vrednosti etCO2 so 4,66- 6,0 kPa ali 35-45 mmHg.
C.) Ocena stanja krvnega obtoka in zagotovitev
hemodinamske stabilnosti
- Hipovolemija in hipotenzija
sta pomembna dejavnika pri nastanku sekundarne možganske okvare. Ko smo
poškodovancu zagotovili prosto dihalno pot ter umetno dodajanje kisika, ocenimo
delovanje srca in krvnega obtoka.
- Zaustavimo krvavitev -
hemostaza.
- Vsakemu poškodovancu vstavimo dve široki periferni i. v. kanili G 14-16.
- Sistolni krvni tlak za odraslega poškodovanca mora biti > 120 mm Hg (16 kPa) zato, da
zagotovimo ustrezen tlak prekrvitve v možganih. Zaželeni sistolni tlak za
dojenčka je 80 mm
Hg (10,66 kPa), za otroke do 10. leta 90 mm Hg (12 kPa) in za otroke po 10. letu
starosti 100 mm Hg (13,33 kPa).
- Če se pojavi arterijska hipotenzija, moramo najprej preveriti, ali ima
poškodovanec poleg poškodbe glave morda še druge poškodbe.
- Uporabljamo izotonične raztopine za i. v. dajanje (Ringerjeva raztopina,
0,9-odstotna raztopina NaCl) in koloide (6-odstotna raztopina HES). Otrokom
koloidov praviloma ne dajemo.
- Če kljub primerni hidraciji hipotenzija traja še naprej, lahko za
normalizacijo krvnega tlaka uporabimo vazopresorske učinkovine, praviloma samo
dopamin (2-5 ug/kg TT/min oziroma do želenega učinka). Ostale učinkovine iz te
skupine zdravil naj bodo pridržane samo za uporabo v bolnišnici.
D.) Orientacijski nevrološki pregled, ocenjevanje odzivnosti
Ocenimo stanje zavesti po GCS, ocenimo obliko,enakost,
velikost in reakcijo zenic na svetlobo ter zabeležimo morebitne krče. Ocenimo
gibljivost zrkel in spontane gibe zrkel, kornealni refleks, refleks kašlja in
žrelni refleks, tip dihanja. Ocenimo gibljivost udov in zabeležimo podatke o
morebitnih krčih.
E.) Slačenje in pregled celotnega poškodovanca,
preprečevanje podhladitve
Po končani začetni oskrbi in stabilizaciji vitalnih znakov
je potrebno opraviti celoten status. Pregledamo lasišče, ker so rane lahko
skrite. Pogledamo, če je nastal periorbitalni edem, Battlejevo znamenje
(retroavrikularni hematom). Izcejanje iz ušesa in nosu lahko nakazuje na zlom
lobanjskega dna. Pregledati je treba lobanjski svod - možnost odprtih poškodb
in glavo - zaradi tujkov. Potrebno je pogledati tudi oči - zaradi morebitnih
krvavitev, penetrantnih poškodb, vida, dislokacije leč, kontaktnih leč. Pregled
možganskih živcev, ter nosu, ustne votline in sluhovodov. Preverimo, če so
prisotni zlomi obraza in čeljustnic ter pogledamo vrat in vratno hrbtenico.
Potreben je tudi pregled, zaradi možnosti priapizma pri poškodbah hrbtenjače
(boleča erekcija brez libida, ki nastane zaradi bolezenske ovire odtoka krvi iz
kavernoznih prostorov).
V primeru povišanega intrakranialnega tlaka ( uni- ali bi-
lateralna dilatacija zenic, patološka fleksija ali ekstenzija) lahko v
predbolnišničnem okolju izvajamo naslednje ukrepe. Sediramo in analgeziramo ter
vzdržujemo etCO2 med 30-35mmHg. Dajemo lahko osmotski diuretik (manitol).
Dvignemo vzglavje za 15 - 30 stopinj pri normovolemični (moramo biti
prepričani, da ni pridružene poškodbe hrbtenice). Vzdržujemo srednji arterijski
tlak na 90 mmHg (sistolnega nad 120 mmHg).
Prevoz
Ker moramo poškodovanca s
hudo poškodbo glave nadzorovati tudi med prevozom s kraja nesreče v bolnišnico,
je potreben naslednji osnovni nadzor:
- poškodovancu namestimo elektrode EKG in nadziramo srčni ritem;
- neinvazivno merimo krvni tlak;
- pri umetnem dihanju poškodovancu nadzorujemo CO2 v izdihanem
zraku; ETCO2 naj bo 4,0-4,66 kPa (30-35 mm Hg);
- SaO2 naj bo > 95%;
- merimo telesno temperaturo;
- spremljamo stanje zavesti, enakost in odzivanje zenic.
Dokumentacija
Izpolnimo
Protokol o nujni intervenciji. Natančno beležimo vse podatke, ki so na voljo.
Zelo so pomembni podatki o stanju zavesti, enakosti in odzivanju zenic,
dihanju, hipotenziji in hipoksemiji. Zabeležimo, ali smo opazili krče, bruhanje
in vdih želodčne vsebine. Zabeležimo tudi vse naše ukrepe in spremembe pri
poškodovancu. Iz anamneze in heteroanamneze ter stanja na mestu dogodka skušamo
ugotoviti: prejšnje bolezni, eventuelni vpliv alkohola ali mamil, možne
vzroke
za dogodek (AMI, ICV, epilepsija), čas, mesto, mehanizem in hitrost pri
dogodku, sproženje varnostnih blazin, uporabo čelade,oceno izgube krvi na mestu
dogodka.
-
nabiranje krvi v epiduralnem prostoru (med
notranjo površino lobanje in duro mater), kri je pri epiduralnem hematomu
koagulirana, kasneje pa lahko pride do kalcinacije
-
incidenca: približno 10% vseh bolnikov s hudo
poškodbo glave, manj pogosto pri mlajših od 5 let in starejših od 65 let
-
v večini primerov gre za zlom čez srednjo
meningealno arterijo ali njeno vejo v forntalno-temporalni regiji - 75%;
krvavitev pa izjemoma lahko nastopi zaradi raztrganja večjih ven ali venoznih
sinusov, ko pride do depresijskega zloma nad njimi ležeče lobanje
-
pri pregledu in sprejemu imajo bolniki lahko
normalni nevrološki status in poslabšanje nastopi pozneje (v večini primerov se
razvije v prvih osmih urah po poškodbi) ali pa klinično sliko po začetni
nezavesti nasledi lucidni interval s kasnejšim slabšanjem nevrološkega statusa
-
hitro se razvijajo znaki motnje zavesti do kome,
ipsilateralna dilatacija zenice in kontralateralna hemipareza
-
možgani pod hematomom običajno niso poškodovani
-
CT: bikonveksna visokodenzna poškodba
Subduralni hematom:
-
nabiranje krvi med notranjo stranjo dure in
arahnoidalno ovojnico, ki se posledično razmaknjeta; kri je v začetku strjena, kasneje pa se
ponovno utekočini, kar naj bi bila posledica antikoagulantnega delovanja izločkov
membrane okoli hematoma
-
je posledica poškodbe kortikalnega ožilja (v
večini primerov je prisotna velika kontuzija možganov frontalno in temporalno)
-
najpogostejši ekstraaksialni hematom pri
poškodbi glave
-
akutni se razvije znotraj 24 ur (hitro
razvijanje motenj zavesti do kome, ipsilateralna dilatacija zenice in
kontralateralna hemipareza), subakutni pa se razvije v dveh do štirih dneh ter
kronični, ki nastane tedne po poškodbi (počasno nevrološko poslabšanje,
zmedenost, žariščni nevrološki simptomi, glavobol, epileptični napadi)
-
subakutna oblika je pogostejša pri starejših in
alkoholikih zaradi možganske atrofije in posledično širšega subduralnega
prostora ter pri pacientih na antikoagulantni terapiji
-
ker ima večina poškodovancev tudi spremljajoče
poškodbe možganov, je prognoza slabša kot pri epiduralnem hematomu
-
CT: visokodenzna poškodba, ki sledi koveksiteti
lobanje
-
Prevoz v bolnišnico do reanimacijske ekipe in
nato konzultacija kirurga
-
je običajno posledica rupture anevrizem
(jagodičastih in Charcot Boouchadrovih) ter hemoragičnih infarktov, pri
poškodbah pa nastane zaradi krvavitve iz poškodovanih kapilar v območju
parenhimske poškodbe
-
gre za masno lezijo s prostornino 25ccm ali več
v možganskem parenhimu
-
krvavitev se širi v subarahnoidalni prostor in v
belino, lahko pa tudi rupturira v subduralni prostor (komplicirani subduralni
hematom) v katerem so koščki odmrle možganovine - »burst lobe«
-
ob sprejemu je bolnik v zoženi zavesti,
nevrološki izpadi pa so odvisni od lokacije in razsežnosti intracerebralne
krvavitve
-
če gre za čisto znotrajmožgansko krvavitev, se
le-ta na CT-ju kaže kot hiperdenzna poškodba; če pa gre za hemoragično
kontuzijo, se na CT-ju opazi pojav »soli in popra«
-
začetni CT ne prikaže končne velikosti kontuzije
ali hematoma, zato je potreben kontrolni CT
-
prevoz v bolišnico do reanimacijske ekipe in
nato konzultacija anesteziologa in intenzivista
Poškodbe možganovine
Obtolčenine:
-
vzrok je prenos kinetične energije in posledični
trk možganovine na kost, pri tem lahko kapilare počijo in celice, ki so odvisne
od teh kapilar začno nabrekati
-
masna lezija 1 do 3ccm pa vse do 50ccm in več
-
največkrat se pojavljajo v čelno - temenskem
predelu in pod zlomi
-
v splošnem nastanejo na mestih, kjer je prišlo
do trka in na mestih, ki ležijo nasproti primarne kontuzije (contercoup
obtolčenine) - te pa so posledica pojemkov in nastanejo, če je bila glava ob
udarcu mobilna
-
obtolčeninam je najbolj podvržena možganska
skorja na površini vijug
-
v začetku so hiperemične in otekle, stare pa so pod nivojem površine
zdrave možganovine, skrčene in rumenorjave barve (plaques jaunes)
Zmečkanine:
-
nastanejo pri direktnem prenosu energije na
možganovino pri tem pa pride do strganja mehkih možganskih ovojnic in parenhima
Difuzna
aksonska poškodba (DAI):
-
razpršeno poškodbo aksonov brez
znotrajlobanjskih krvavitev zasledimo pri polovici bolnikov s hudo poškodbo
glave
-
nastane zaradi nenadnega kotnega pospeška
posledica katerega je mehanska poškodba aksona v Ranvierjevih zažemkih kar vodi
do motenj aksonskega transporta; pri močnih pospeških pa se aksoni lahko tudi
strgajo
DAI ima tri komponente:
1.
žariščno poškodbo korpus kalozuma - a združeno z
intraventrikularno krvavitvijo
2.
žariščno poškodbo možganskega debla
3.
mikroskopsko široko razširjeno poškodbo aksonov,
ki jo spremljajo raztresene male krvavitve, v glavnem okrog srednje linije
-
poškodovanci s hudo DAI so v globoki komi s
skoraj normalnim CT-jem (MRI!)
Penetrantne
poškodbe:
-
so povzročene s strelnim orožjem, z nožem ali
drugimi bodali in rezili, ali drugimi predmeti, ki predrejo kost in možgane
-
na površini vedno zasledimo rano, ki je lahko
majhna
-
zlom kosti je najpogosteje impresivni (RTG, CT)
-
odvisno od sile in strani vbodne rane - pri
poškodovancih z vbodnimi ranami lahko zasledimo normalen nevrološki status ali
pa le žariščne nevrološke izpade
-
bolniki s strelnimi ranami imajo najpogosteje
skrajne vrednosti GSC 3 - 5 ali pa 12 -15
-
tujkov zunaj operativne sobe ne odstranjujemo
zaradi nevarnosti masivne znotrajlobanjske krvavitve
-
Opozorilna znamenja pri blagi poškodbi glave
·
Zaspanost
ali težave pri prebujanju (prebujati ta 1- 2 uri);
·
slabost
ali bruhanje:
·
konvulzije;
·
krvavitev
ali iztok likvorja iz nosu in/ali ušes;
·
hud
glavobol;
·
slabost
ali parestezije rok ali nog,
·
zmedenost
ali čudno obnašanje;
·
spremembe
na zenicah;
·
tahikardija,
bradikardija, nenavadna oblika dihanja
Bolnik s
takšnimi opozorilnimi znamenji sodi v bolnišnico, nujen pa je CT glave!
Poškodbe obraza in/ali čeljustnic
Približno 5 % poškodovancev ima
poškodbo tega področja.
Primarni
poseg pri oskrbi je ohranitev dihalne poti, ti je ogrožena zaradi enega izmed
naslednjih dejavnikovàponavadi
več dejavnikov skupaj
·
zlomljena
zgornja čeljust se premakne nazaj in dol proti bazi lobanje in zapira nazalne
dihalne poti
·
pri
obojestranskem zlomu spodnje čeljusti ali zlomu čeljusti v srednji liniji
(symphseal zlom)à
pri poškodovancu v položaju na hrbtu jezik pade nazaj in zapre orofarinks
·
zobje,
delčki kosti, izbruhana vsebina, hematomi in drugi tujki lahko zaprejo
orofarinks, larinks ali trahejo
·
krvavitve
iz ran v področju ustne votline ali iz nosu (etmoidalne žile, maksilarna
arterija) - ustrezna tamponada
·
edem
in hematomi tkiva
·
poškodba
larinksa ali sapnika (nad larinksomàkonikotomija; nekompletna poškodba
larinksaàendotrahealna
intubacija ali traheostomija; kompletna poškodba larinksaàtraheostomija; poškodba trahejeàsanira torakalni kirurg)
Pridružene poškodbe glave
V predbolnišničnem okolju je potrebno
tudi v primeru izolirane poškodbe natančno pregledati celotno lasišče,
preveriti integriteto očesnih zrkel, podrobno preveriti odzivnost očes na
premikanje ter odzivnost zenic (primerjava obeh strani). Preverimo tudi
prisotnost krvavitev, ki so značilne za različne zlome lobanjskih kosti
(proptoza-krvavitev iz orbitalnega zidu; enoftalmus-zlom orbitalnega dna;
periorbitalni edem-zlom ličnice ali zgornje čeljusti; subkonjunktivalna
ekhimoza-zlom ličnice ali direktna poškodba zrkla)
Preveriti moramo mogoče poškodbe nosu,
ob patološki gibljivosti, deformaciji, bolečini in težavnem dihanju je nos
očitno poškodovan. Poleg krvi lahko izteka tudi likvor, kar nakazuje resne
poškodbe lobanjskega dna.
Ob pregledu
ušes moramo biti pozorni predvsem na značilne vzorce krvavitve (območje pred
zunanjim sluhovodomàzlom
mandibule; območje za sluhovodom in notranje uho ter Battlejevo znamenje
nakazujejo zlom lobanjske baze). Ob zlomu lobanjskega dna bo vidno tudi
iztekanje likvorja.
Zaključek
Zdravljenje poškodovancev s hudo poškodbo
glave se ne zaključi s preživetjem akutne faze poškodbe možganov. Cilj
zdravljenja je, da se poškodovanec lahko povrne k vsakdanjim aktivnostim,
vendar to v vseh primerih ni mogoče, ker so pogosto prisotne trajne posledice.
Zdravljenju pogosto sledi dolga in težavna rehabilitacija.