Novosti pri dodatnih postopkih oživljanja

z dovoljenjem objavljeno v Zborniku December 2007

Dušan Vlahović*

*Klinični oddelek za anesteziologijo in intenzivno terapijo operativnih strok, Klinični center Ljubljana, Zaloška 7, 1000 Ljubljana

Izvleček

V prispevku so na kratko opisane spremembe v priporočilih za izvajanje dodatnih postopkov oživljanja. Preprečevanju srčnega zastoja v bolnišnici in organizaciji posebnih reanimacijskih timov je posvečena posebna pozornost. Spremembe splošnega algoritma oživljanja vključujejo: postopke pred defibrilacijo, še posebej 2 minutno zunanjo masažo v predbolnišničnih okoliščinah, spremenjeno število defibrilacij in zunanjo masažo srca po defibrilaciji, ne glede na spremembo ritma. Pri izbiri energije za defibrilacijo je potrebno upoštevati tip defibrilatorja. Nekoliko spremenjen pogled na vlogo intubacije in alternativnih tehnik za oskrbo dihalne poti, poudarja pomen dobre usposobljenosti pri izvajanju intubacije. Adrenalin ostaja glavni vazopresor in ob amiodaronu najpomembnejše reanimacijsko zdravilo. Na koncu so omenjene nekatere nove alternativne tehnike zunanje masaže, ki v bodočnosti veliko obetajo. 

Uvod

Tokratne spremembe navodil za oživljanje so v žarišče ponovno pripeljale zunanjo masažo srca, kot enega od najbolj ključnih postopkov pri oživljanju.  Zunanja masaža srca je bila v preteklih letih zapostavljena, kar je vplivalo na kvaliteto izvajanja tega postopka. Kljub temu ostaja defibrilacija še naprej ključni člen Verige preživetja. Razvoj tehnologije je omogočil visoko uspešnost defibrilacije in s tem odpravil dolge premore med posameznimi obdobji zunanje masaže srca.

Delovna skupina, ki je pripravljala spremembe priporočil za dodatne postopke oživljanja je obravnavala poleg omenjenih še številna druga  področja: vzroke za nastanek srčnega zastoja, oskrbo dihalne poti, uporabo zdravil, tekočin in alternativnih tehnik za nadzor in podporo krvnega obtoka, zdravljenje periarestnih aritmij, oživljanje pri posebnih okoliščinah, zdravljenje po oživljanju in napovedovanje izhoda zdravljenja. V pričujočem prispevku se bomo omejili samo na nekatera področja, saj bodo druga področja povzeli in obdelali drugi avtorji.

Preprečevanje srčnega zastoja v bolnišnici

Preživetje po srčnem zastoju v bolnišnici ne presega 20%. Preživeli imajo relativno veliko nevroloških okvar([i]). Pri večini bolnikov, ki doživijo srčni zastoj na »navadnem« oddelku, to ni nenadni dogodek. Pri teh bolnikih pogosto prihaja do počasnega poslabševanja stanja, ki ga osebje oddelka ne opazi. Kadar ga pa opazi pa ne ukrepa pravilno in pravočasno. Skoraj 80% vseh bolnikov pri katerih pride do srčnega zastoja in/ali nenapovedanega sprejema v intenzivno terapijo ima predhodno težave z dihanjem in krvnim obtokom ([ii],[iii]).

Nekaj študij je pokazalo, da sestre in zdravniki nimajo dovolj znanja in spretnosti, ki so potrebna pri prepoznavi in zdravljenju ogroženega bolnika. To še posebej velja za mlajše in manj izkušene, ki jim (tudi pri nas) zaupamo zdravljenje (transport) kritično bolnega.([iv],[v]). Tudi starejši in bolj izkušeni imajo dostikrat težave, še posebej, če se s področjem reanimatologije in intenzivne terapije ne srečujejo dovolj pogosto ([vi],[vii]).

U večini primerov, ne glede na vzroke, pred srčnim zastojem lahko opazujemo poslabšanje dihanja, krvnega obtoka in zavesti. Učinkovit nadzor in beleženje teh sprememb bi lahko pomagal pri zgodnji prepoznavi stanja. Zato nova priporočila priporočajo uporabo zgodnje opozorilne ocene - ZOO (Early warning score - EWS) ([viii],[ix])

Tabela  1: Modificiran zgodnji opozorilni sistem

 Spremljaj oceno -če je ocena več > 4 kliči reanimacijski tim

Da bi ZOO dejansko zaživela, bo potrebno natančno opredeliti, odgovor na posamezne seštevke ocen. Odgovor mora biti stopenjski. Ko preseže določeno vrednost (4 na primer) se kliče tim, ki je na voljo 24 h na dan in v katerem sodelujejo zdravniki in sestre, ki so usposobljeni za reanimacijo in intenzivno terapijo. Tam kjer so reanimacijski timi na voljo, je verjetno potrebno samo razširiti kriterije po katerih se ta tim sedaj (prepozno) aktivira. Osebje oddelkov, tako zdravnike kot sestre je potrebno neprekinjeni usposabljati, tako za izvajanje reanimacijskih postopkov, kot za preprečevanje srčnega zastoja. Identificirati je potrebno tiste bolnike, ki ne želijo biti reanimirani in tiste pri katerih reanimacija gotovo ne bi

bila uspešna, ter odločitev o ne začenjanju oživljanja (DNAR- do not attempt resuscitation)  dokumentirati (9)

Splošni algoritem oživljanja

Splošni algoritem je povzetek in jedro celotnega procesa oživljanja. Ko ugotovimo, da je nekdo v srčnem zastoju takoj pričnemo z zunanjo masažo srca in ventilacijo v razmerju 30:2. Na terenu, če je odzivni čas daljši od 4 - 5 min, izvajamo te postopke vsaj dve minuti (5 ciklusov) v bolnišnici pa dotlej, da je na voljo defibrilator. Po dveh minutah oz ko je defibrilator na voljo ugotovimo kateri ritem je vzrok srčnega zastoja.

Kadar gre za VF/VT brez pulza defibriliramo z sunkom 150  -  200 J (360 J pri monofaznem defibrilatorju) in nato takoj nadaljujem z zunanjo masažo in ventilacijo v razmerju 30:2 in jih izvajamo 2 minuti oz 5 ciklusov. Potem ritem ponovno preverimo. Če VF/VT vztraja zopet defibriliramo z enim sunkom 150  - 360 J. Pred tretjo defibrilacijo damo 1 mg adrenalina i.v. pred četrto pa 300 mg amiodarona. Adrenalin ponavljamo na 3- 5 min, to je vsak drugi ciklus (4 min).  Kadar se ritem po defibrilaciji spremeni v ritem pri katerem je lahko prisotna spontana cirkulacija, nadaljujemo z zunanjo masažo srca še dve minuti (pet ciklusov) in nato preverjamo prisotnost pulza. Če se bolnik prične premikati in kazati jasne znake prisotnosti spontanega obtoka z zunanjo masažo prenehamo.

SHEMO V PDF najdete tu:  SHEMA

Kadar gre za asistolijo ali električno aktivnost brez pulza nadaljujemo z zunanjo masažo in ventilacijo, takoj ko je možno damo 1 mg adrenalina in 3 mg atropina (asistolija in EABU z nizko frekvenco QRS kompleksov).

Med vsem tem je tako kot poprej potrebno vzpostaviti vensko pot in oskrbeti dihalno pot. Izključiti moramo tudi reverzibilne vzroke srčnega zastoja, še posebej ko gre za asistolijo in EABU.

Defibrilacija

Ena od glavnih novosti letošnjih priporočil je en sunek namesto treh pri defibrilaciji. Študij, ki bi primerjala ta dva načina ni bilo. Številne živalske študije so pa pokazale, da so prekinitve zunanje srčne masaže škodljive in da vodijo k slabšemu preživetju ([x],[xi]). Ugotovili so tudi, da je med reanimacijo tako ali tako veliko prekinitev in, da čas ko izvajamo zunanjo masažo srca pogosto ne doseže niti 51% vsega časa, ki je na voljo ([xii]). Učinkovitost sodobnih bifaznih defibrilatorjev je skoraj 90%, je neuspešna defibrilacija verjetneje posledica dolge prekinitve v zunanji masaži srca in je zato bolj potrebna zunanja masaža kot pa še ena defibrilacija ([xiii]). Zato takoj po defibrilaciji nadaljujem zunanjo masažo srca, ne da bi pri tem preverili ritem ali pulz. Tudi kadar je defbrilacija bila uspešna, nadaljujem z zunanjo masažo srca. Pulz je redko tipen takoj po reanimaciji in v času, ki bi ga porabili za tipanje pulza je srce brez obtoka, sama masaža pa pri delujočem srcu ne more povzročiti ponovnega srčnega zastoja ([xiv],[xv]). Ritem preverimo 2 min po defibrilacij (med tem izvajamo zunanjo masažo srca). Če prisoten organiziran ritem potipamo še pulz (9).

V uporabi so dva tipa defibrilatorjev. Monofazni, kjer električni tok teče v eni strani in ima krivulja jakosti toka v času obliko dušene sinusoide (MDS- monophasic damped sinusoid)) in bifazni, kjer se smer toka spremeni, v prvem delu teče tok v eni smeri, v drugem delu v drugi. Oblika krivulje je lahko prirezana (BTE - biphasic truncated exponential) ali rektalinearna (RLB - rectalinear biphasic). Bifazni defribrilatorji so bolj učinkoviti ([xvi]). Začetna energija pri monofaznih mora biti 360 J, pri bifaznih pa najmanj 150 J. Proizvajalec mora optimalno energijo na aparatu označiti. Če te energije ne poznamo začnemo z 200J. Drugi in nadaljnji šoki imajo energijo od 150 - 360 J, odvisno od defibrilatorja, ki ga uporabljamo. Nekateri defibrilatorji ne omogočajo dvigovanja energije. Če defibrilator to omogoča je smiselno energijo povečati (9).

Oskrba dihalne poti

Endotrahealna intubacija se še vedno šteje za zlati standard oskrbe dihalne poti. Pomembno se zdi stališče, da naj intubira le tisti, ki je za to dovolj usposobljen. Žal navodila ne definirajo, kaj pomeni biti dovolj usposobljen. Pri intubaciji prihaja, do številnih zapletov, predvsem ezofagealne intubacije in izpada tubusa v nesprejemljivo visokih odstotkih (6 - 14%). Poskusi intubacije trajajo predolgo, prihaja do poškodb in med samim poskusom se ne izvaja zunanja masaža srca ([xvii]). Na voljo so številni drugi pripomočki, ki zagotavljajo primerno vzpostavitev in celo zavarovanje dihalne poti: laringealna maska, Combitubus in laringealni tubus. (9).

Venska pot

Zdravila med oživljanjem dajemo intravensko. Pri dajanju zdravil po centralnem venskem katetru hitreje dosežemo vršne koncentracije ([xviii]) kot pri dajanju po perifernem venskem, pristopu. Vendar je periferni venski pristop lažje vzpostaviti, brez prekinitve zunanje masaže srca. Kadar vensko pot ni možno vzpostaviti lahko, tudi pri odraslih, uporabimo intraosalni pristop ([xix]). Zdravila lahko damo tudi endotrahealno, če nam ne uspe vzpostaviti ne intravenske in ne intraosalne poti. Endotrahealno je potrebno dati 3 do 10 x večje odmerke. Manjše koncentracije v krvi, ki jih dosežemo z manjšimi  endotrahealnimi odmerki, lahko prehodno povzročijo β - adrenergični učinek s hipotenzijo in nižjim perfuzijskim tlakom v koronarnih žilah ([xx],[xxi]). Odmerek adrenalina za endotrahealno aplikacijo znaša 3 mg, ki ji razredčimo  v najmanj 10 ml destilirane vode, ki lahko izboljša absorpcijo v primerjavi z 0,9% fiziološko raztopino.

Zdravila

Med oživljanjem bolnika v srčnem zastoju je indicirana uporaba zelo omejenega števila zdravil. Tudi za ta zdravila so na voljo zelo skromni znanstveni dokazi o njihovi učinkovitosti. O zdravilih lahko razmišljamo šele ko začnemo s temeljnimi postopki oživljanja in/ali po prvih(dveh), neuspešnih defibrilacijah.

Adrenalin

Čeprav ni dokazov, da bi vazopresorna zdravila povečevala preživetje (do odpusta iz bolnišnice), njihovo uporabo med srčnim zastojem še vedno priporočajo. Učinkovitost adrenalina med srčnim zastojem naj bi temeljila na njegovem α-adrenergičnem učinku. Vazokonstrikcija izboljša pretok skozi koronarne žile. Na drugi strani povečana poraba kisika, povečana ektopična dejavnost in prehodna hipotenzija zaradi nastajanja arterio-venskih šantov ima nasproten učinek. Vazopresin, ki  je bil ponujen kot alternativa adrenalinu na temelju Lindnerjeve pilotske študije ([xxii]). Velike randomizirane študije, ki so tej študiji sledile, niso uspele dokazati vpliva na preživetje ([xxiii]). Zato v teh navodilih vazpresin ni priporočen kot alternativa ali kot dodatek adrenalinu. Adrenalin se med srčnim zastojem daje na 3-5 min v odmerku 1 mg (endotrahealno 3 mg).

Antiaritmiki

Znanstvenih dokazov o vplivu antiaritmikov na preživetje ni. Edino za amiodaron so pokazali, da zveča preživetje do sprejema v bolnišnico pri srčnem zastoju izven bolnišnice v primerjavi s placebom ali lidokainom ([xxiv],[xxv]). Amiodaron izboljša odgovor na defibrilacijo pri bolnikih z VF/VT brez pulza ([xxvi]). Kdaj točno je potrebno dati amiodaron pri uporabi posamičnih defibrilacij ni znano, v dosedanjih študijah je amiodaron uporabljen po treh neučinkovitih defibrilacijah, zato ga tudi po novih navodilih dajemo pred četrto defibrilacijo v odmerku 300 mg. Lidokain, ki je sedaj dokazano slabši v primerjavi z amiodaronom (33) se uporablja le če amiodaron ni na voljo.

Magnezij je indiciran pri hipomagnezijmiji. Študije niso pokazale, da bi magnezij izboljšal preživetje pri bolnikih v srčnem zastoju, nekaj dokazov je, da bi lahko bil učinkovit pri refraktarni VT. Magnezij je indiciran v odmerku 2 g (4 ml 50%MgSO₄ ali 8 mmol) pri VF/VT pri katerih sumimo na hipomagnezijmijo, pri torsades de pointes in pri zastrupitvi z digoksinom. Kadar pride do VT pri bolnikih z znano hipokaliemijo lahko tudi damo magnezij (9).

Druga zdravila

Dokazov o učinkovitosti nekaterih zdravil, ki se rutinsko dajejo bolnikom v srčnem zastoju ni. Vendar so v priporočila vključena na temelju poznavanje farmakologije teh zdravil in patofiziologije srčnega zastoja. Atropin damo pri asistoliji in EABU (PEA) s frekvenco nižjo kot 60/min v odmerku 3 mg. Študije niso pokazale izboljšanja preživetja ([xxvii]), vendar obstajajo anekdotna poročila po katerih naj bi tako zdravljenje bilo uspešno in ker je izhod oživljanja pri asistoliji zelo slab, se atropin priporoča še naprej.

Theophylline je inhibitor phosphodiesterase. Ima kronotropen in inotropen učinek. Nekaj razmeroma skromnih dokazov podpira uporabo tega zdravila pri asistoliji ali pri bradikardijah, ki niso odzivne na atropin. V študijah se je nakazoval boljši uspeh pri bolnikih, ki so dobili theophilline ([xxviii]). Daje se v odmerku 250 - 500 mg (5 mg/kg TT).

Kalcij je omejen na hiperkaliemijo, hipokalcijemijo in zastrupitev s zaviralci kalcijevih kanalov. Dajanje kalcija, pri bolnikih v srčnem zastoju  izven teh indikacij je lahko škodljivo.

Za korekcijo metabolne acidoze je najbolj primerna dobra zunanja masaža srca in čim prejšnja vzpostavitev spontane cirkulacije. Kadar je pH < 7,1 in BE < -10 se lahko da 50 ml 8,4% NaHCO₃. Dajanje bikarbonata poslabša znotraj celično acidozo, deluje negativno inotropno, povzroči obremenitev z Na in pomik disocijacijske krivulje hemoglobina v levo. Kljub temu, da je ena od študij pokazala boljše preživetje bolnikov pri uporabi bikarbonata izven bolnišnice [xxix], se rutinska uporaba ne priporoča. Bikarbonat lahko damo samo še pri hiperkaliemiji in zastrupitvi s tricikličnimi antidepresivi. 

Tromboliza

Pri odraslem srčni zastoj pogosto nastane zaradi zapore koronarne žile z strdkom. Zato so v nekaj študijah uporabili trombolitična zdravila, pri bolnikih v srčnem zastoju, ki se niso odzvali na standardno terapijo. Dve študiji sta pokazali porast v številu bolnikov pri katerih so vzpostavili spontano cirkulacijo, vendar brez značilnega porast v preživetju do odpusta iz bolnišnice ([xxx],[xxxi]). V eni študij so pa pokazali boljše preživetje v enoti intenzivne terapije ([xxxii]). Pri pacientih z sumom ali z dokazano pljučno embolijo so pokazali boljše preživetje v prvih 24 h ([xxxiii]). Dokazi ne podpirajo rutinske uporabe trombolitične terapije pri vseh bolnikih v srčnem zastoju. Kadar pa sumimo na pljučno embolijo ali je pljučna embolija dokazana je smiselno razmišljati tudi o trombolitičnem zdravljenju. V primeru, da s trombolitičnim zdravljenjem pričnemo moramo nadaljevati s postopki oživljanja 60 - 90 min. Priročnik za tečaj dodatnih postopkov oživljanja (ERC ALS Provider Course) priporoča uporabo Tenecteplase v odmerku 500 - 600 μg/kg TT, ki jo damo v bolusu (10s) ali Alteplase (r-tpA) 10 mg v 1 - 2 minut, čemu sledi i.v. infuzija 90 mg v 2 urah ([xxxiv]).

Alternativne tehnike in pripomočki za zunanjo masažo srca

Idealno izvajana zunanja srčna masaža doseže komaj 30% normalnega pretoka skozi ožilje srca in možganov ([xxxv]). Zaradi tega se preizkušajo številne alternativne tehnike in pripomočki. Omenjene bodo samo tiste, kjer so študije ugotovile nova dejstva.

Notranja masaža srca na odprtem prsnem košu omogoča boljši pretok skozi koronarno ožilje, spontano cirkulacijo je možno doseči v 46%, preživetje do odpusta iz bolnišnice pa v 17% ([xxxvi]). Notranja masaža srca bi bila lahko indicirana pri poškodbah, srčni kirurgiji in operativni posegih, kjer je možno hitro doseči srce (abdominalna in torakalna kirurgija). Prednosti interponiranih pritiskov na abdomen (IAC-CPR) in aktivne kompresije-dekompresije (ACD-CPR) niso dokazane, saj nekatere študije kažejo boljše preživetje ob uporabi pripomočkov druge pa ne ([xxxvii]). Uporaba posebnega ventila (ITD - impendance threshold device), pri intubiranih ali celo pri ventilaciji z masko skupaj z ACD-CPR tehniko omogoča povečanje venskega priliva in s tem boljši pretok ([xxxviii]). Avtomatični mehanski pripomočki, do sedaj niso bili zelo popularni, čeprav so nekatere študije pokazale zvečanje ETCO₂ med njihovo uporabo ([xxxix]).  Na švedski univerzi Lund so v preteklih letih pričeli študirati mehanični pripomoček, ki izvaja zunanjo srčno masažo in aktivno dekompresijo, podobno kot ACD. Poganja ga stisnjen plin. Uspeli so dokazati v študiji na prašičih, da LUCAS zagotavlja boljše hemodinamske parametre, boljše pretoke skozi srce in možgane, ter da zveča število živali pri kaetrih so vzpostavili spontani obtok. Uporabili so ga tudi pri 20 bolnikih in ugotovili, da ga je možno uporabljati v kliničnih pogojih ([xl],[xli]). Podoben pripomoček, ki ga v priporočilih imenujejo trak za razporeditev obremenitve (LDB - load distribution band), deluje tako da ritmično stiska prsni koš s pomočjo traku, ki ga namestimo na prsni koš. Za ta pripomoček so dokazali. Da nedvomno izboljša hemodinamske parametre ([xlii]), v eni do študij so pa celo pokazali da zveča preživetje ([xliii]).

Literatura

Peberdy MA, Kaye W, Ornato JP, et al. Cardiopulmonary resuscitation of adults in the hospital: a report of 14720 cardiac arrests from the National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation. Resuscitation 2003;58:297-308.

Hodgetts TJ, Kenward G, Vlackonikolis I, et al. Incidence, location and reasons for avoidable in-hospital cardiac arrest in a district general hospital. Resuscitation 2002;54:115-23.

Kause J, Smith G, Prytherch D, Parr M, Flabouris A, Hillman K. A comparison of antecedents to cardiac arrests, deaths and emergency intensive care admissions in Australia and New Zealand, and the United Kingdom--the ACADEMIA study. Resuscitation 2004;62:275-82.

Smith GB, Poplett N. Knowledge of aspects of acute care in trainee doctors. Postgrad Med J 2002;78:335-8.

Meek T. New house officers' knowledge of resuscitation, fluid balance and analgesia. Anaesthesia 2000;55:1128-9.

Thwaites BC, Shankar S, Niblett D, Saunders J. Can consultants resuscitate? J R Coll Physicians Lond 1992;26:265-7.

Saravanan P, Soar J. A survey of resuscitation training needs of senior anaesthetists. Resuscitation 2005;64:93-6.

Hodgetts TJ, Kenward G, Vlachonikolis IG, Payne S, Castle N. The identification of risk factors for cardiac arrest and formulation of activation criteria to alert a medical emergency team. Resuscitation 2002;54:125-31.

Nolan JP, Deakin CD, Soar J, Böttiger BW, Smith G. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005: Section 4. Adult advanced life support. Resuscitation 2005; 67S1, S39-S86

Berg RA, Sanders AB, Kern KB, et al. Adverse hemodynamic effects of interrupting chest compressions for rescue breathing during cardiopulmonary resuscitation for ventricular fibrillation cardiac arrest. Circulation 2001;104:2465-70.

Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Sanders AB, Ewy GA. Importance of continuous chest compressions during cardiopulmonary resuscitation: improved outcome during a simulated single lay-rescuer scenario. Circulation 2002;105:645-9.

Wik L, Kramer-Johansen J, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:299-304.

Schneider T, Martens PR, Paschen H, et al. Multicenter, randomized, controlled trial of 150-J biphasic shocks compared with 200- to 360-J monophasic shocks in the resuscitation of out-of-hospital cardiac arrest victims. Optimized Response to Cardiac Arrest (ORCA) Investigators. Circulation 2000;102:1780-7

van Alem AP, Sanou BT, Koster RW. Interruption of cardiopulmonary resuscitation with the use of the automated external defibrillator in out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 2003;42:449-57.

Hess EP, White RD. Ventricular fibrillation is not provoked by chest compression during post-shock organized rhythms in out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2005;66:7-11.

van Alem AP, Chapman FW, Lank P, Hart AA, Koster RW. A prospective, randomised and blinded comparison of first shock success of monophasic and biphasic waveforms in out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2003;58:17-24.

Jones JH, Murphy MP, Dickson RL, Somerville GG, Brizendine EJ. Emergency physician-verified out-of-hospital intubation: miss rates by paramedics. Acad Emerg Med 2004;11:707-9.

Emerman CL, Pinchak AC, Hancock D, Hagen JF. Effect of injection site on circulation times during cardiac arrest. Crit Care Med 1988;16:1138-41.

Glaeser PW, Hellmich TR, Szewczuga D, Losek JD, Smith DS. Five-year experience in prehospital intraosseous infusions in children and adults. Ann Emerg Med 1993;22:1119-24

Vaknin Z, Manisterski Y, Ben-Abraham R, et al. Is endotracheal adrenaline deleterious because of the beta adrenergic effect? Anesth Analg 2001;92:1408-12.

Efrati O, Ben-Abraham R, Barak A, et al. Endobronchial adrenaline: should it be reconsidered? Dose response and haemodynamic effect in dogs. Resuscitation 2003;59:117-22.

Lindner KH, Dirks B, Strohmenger HU, Prengel AW, Lindner IM, Lurie KG. Randomised comparison of epinephrine and vasopressin in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. Lancet 1997;349:535-7.

Wenzel V, Krismer AC, Arntz HR, Sitter H, Stadlbauer KH, Lindner KH. A comparison of vasopressin and epinephrine for out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 2004;350:105-13.

Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, et al. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl J Med 1999;341:871-8.

Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med 2002;346:884-90.

Skrifvars MB, Kuisma M, Boyd J, et al. The use of undiluted amiodarone in the management of out-of-hospital cardiac arrest. Acta Anaesthesiol Scand 2004;48:582-7

Tortolani AJ, Risucci DA, Powell SR, Dixon R. In-hospital cardiopulmonary resuscitation during asystole. Therapeutic factors associated with 24-hour survival. Chest 1989;96:622-6.

Mader TJ, Smithline HA, Gibson P. Aminophylline in undifferentiated out-of-hospital asystolic cardiac arrest. Resuscitation 1999;41:39-45.

Bar-Joseph G, Abramson NS, Kelsey SF, Mashiach T, Craig MT, Safar P. Improved resuscitation outcome in emergency medical systems with increased usage of sodium bicarbonate during cardiopulmonary resuscitation. Acta Anaesthesiol Scand 2005;49:6-15.

Bottiger BW, Bode C, Kern S, et al. Efficacy and safety of thrombolytic therapy after initially unsuccessful cardiopulmonary resuscitation: a prospective clinical trial. Lancet 2001;357:1583-5.

Lederer W, Lichtenberger C, Pechlaner C, Kroesen G, Baubin M. Recombinant tissue plasminogen activator during cardiopulmonary resuscitation in 108 patients with out-ofhospital cardiac arrest. Resuscitation 2001;50:71-6.

Ruiz-Bailen M, Aguayo de Hoyos E, Serrano-Corcoles MC, Diaz-Castellanos MA, Ramos-Cuadra JA, Reina-Toral A. Efficacy of thrombolysis in patients with acute myocardial infarction requiring cardiopulmonary resuscitation. Intensive Care Med 2001;27:1050-7.

Janata K, Holzer M, Kurkciyan I, et al. Major bleeding complications in cardiopulmonary resuscitation: the place of thrombolytic therapy in cardiac arrest due to massive pulmonary embolism. Resuscitation 2003;57:49-55.

Nolan J, Soar J, Lockey A et all, eds. Advanced Life support. 5th ed. London 2006

Del Guercio LRM, Feins NR, Cohn JD, Coumaraswamy RP, Wollmann SB, State D. Comparison of blood flow during external and internal cardiac massage in man. Circulation 1965;31(Suppl. 1):I171-80.

Pottle A, Bullock I, Thomas J, Scott L. Survival to discharge following Open Chest Cardiac Compression (OCCC). A 4-year retrospective audit in a cardiothoracic specialist centre--Royal Brompton and Harefield NHS Trust, United Kingdom. Resuscitation 2002;52:269-72.

Babbs CF. Interposed abdominal compression CPR: a comprehensive evidence based review. Resuscitation 2003;59:71-82.

Plaisance P, Soleil C, Lurie KG, Vicaut E, Ducros L, Payen D. Use of an inspiratory impedance threshold device on a facemask and endotracheal tube to reduce intrathoracic pressures during the decompression phase of active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 2005;33:990-4.

Dickinson ET, Verdile VP, Schneider RM, Salluzzo RF. Effectiveness of mechanical versus  anual chest compressions in out-of-hospital cardiac arrest resuscitation: a pilot study. Am J Emerg Med 1998;16:289-92.

Steen S, Liao Q, Pierre L, Paskevicius A, Sjoberg T. Evaluation of LUCAS, a new device for automatic mechanical compression and active decompression resuscitation. Resuscitation 2002;55:285-99.

Rubertsson S, Karlsten R. Increased cortical cerebral blood flow with LUCAS; a new device for mechanical chest compressions compared to standard external compressions during experimental cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2005;65:357-63.

Timerman S, Cardoso LF, Ramires JA, Halperin H. Improved hemodynamic performance with a novel chest compression device during treatment of in-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2004;61:273-80

Casner M, Anderson D, et al. Preliminary report of the impact of a new CPR assist device on the rate of return of spontaneous circulation in out of hospital cardiac arrest. Prehosp Emerg Med 2005;9:61-7.